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 El envejecimiento comienza en el momento de la
  concepción, compromete a la diferenciación y
  maduración del organismo y sus células, en algún
  punto variable del tiempo conduce a una perdida
  progresiva de la capacidad funcional y termina con la
  muerte.
 El envejecimiento de los individuos esta influido en
  gran medida por factores genéticos, dieta, aspectos
  sociales, y la aparición de enfermedades relacionadas
  con la edad.
 Las alteraciones inducidas por el envejecimiento en las
  células son un componente importante del
  envejecimiento del organismo.
 El envejecimiento representa la acumulación
  progresiva de lesiones subletales que pueden conducir
  a la muerte celular o una disminución de la capacidad
  de responder a una lesión la célula.
 Algunas funciones celulares se deterioran
  progresivamente con la edad.
 La fosforilación oxidativa por las mitocondrias esta
  reducida, igual que la síntesis de los ácidos nucleicos,
  proteínas estructurales y enzimáticas, de los receptores
  celulares y de los factores de transcripción. Las células
  envejecidas tienen una capacidad reducida para captar
  nutrientes y para reparar las lesiones cromosómicas.
 Las alteraciones morfológicas de las células
  envejecidas consisten en núcleos lobulados e
  irregulares, mitocondrias vacuoladas pleomorficas,
  disminución del retículo endoplasmico y deformación
  del aparato de Golgi.
 Al mismo tiempo existe una progresiva acumulación
 de pigmento lipofuscina que representa un producto
 de la peroxidacion lipidica y una prueba de la lesión
 oxidativa; productos terminales de la glucosilacion
 avanzada, que se deben a la glucosilación no
 enzimática y que son capases de establecer enlaces
 cruzados con las proteínas adyacentes y proteínas con
 plegamiento anómalo.
 Las teorías mas recientes del envejecimiento celular se
  centran en dos procesos relacionados entres si: la
  existencia de un reloj genéticamente determinado, que
  controla el envejecimiento, y los efectos de la
  exposición continua a factores exógenos, que dan lugar
  a la acumulación progresiva de lesiones celulares y
  moleculares.
 Enseguida se revisara el ultimo de estos.
 El ciclo vital celular también se determina por el
  equilibrio entre lesiones celulares secundarias a
  acontecimientos metabólicos de la célula y los efectos
  de estos y las reparaciones.
 Un grupo de productos del metabolismo normal lo
  constituyen los metabolitos reactivos del oxigeno que
  causan modificaciones covalentes en proteínas lípidos
  y ácidos nucleicos. La intensidad de la lesión oxidativa
  puede ser un componente de la acumulación de
  lipofusina en las células envejecidas se contempla
  como el signo de esta lesión.
Hay varias observaciones sobre
esta propuesta.
 1) La restricción de la ingestión de calorías disminuye
  los niveles de lesión oxidativa, retrasa las alteraciones
  relacionadas con la edad e incrementa el ciclo vital
  máximo en los mamíferos.

 2) La variación en la longevidad entre las distintas
  especies esta inversamente correlacionada con las tasas
  de generación de radicales de anion superoxido de las
  mitocondrias
 3) La expresión excesiva de las enzimas antioxidantes
  superoxido dismutasa (SOD) y catalasa incrementa el
  ciclo vital en las formas transgénicos de drosophila

 4) Un gen que facilita el control del ciclo vital de c.
  elegans, daf-2 codifica la versión nematodica del
  receptor de insulina, lo que proporciona una posible
  relación entre el envejecimiento y el metabolismo de la
  glucosa.
 Por tanto parte del mecanismo del envejecimiento
 puede ser la lesión acumulativa producida por los
 productos tóxicos del metabolismo, como los radicales
 del oxigeno.

 La lesión oxidativa pude incrementar por exposiciones
 ambientales como radiaciones ionizantes o la
 reducción progresiva de los antioxidantes.
Contrarestantes de la lesión
progresiva de las células:

 Reconocimiento y reparación del DNA lesionado.
 Estabilidad genética de las células somáticas.
 El equilibrio entre la lesión metabólica acumulada y la
  respuesta a esta lesión podría determinar la velocidad
  con la que envejecemos.
 El envejecimiento se puede retrasar al disminuir la
  acumulación de lesiones o al incrementar la repuesta a
  estas lesiones.
 Estos mecanismos de envejecimiento representan
  acontecimientos programados en la proliferación y la
  diferenciación celular, como las consecuencias de la
  lesión ambiental progresiva sobre los mecanismos de
  defensa celulares.
 La lesión oxidativa por radicales libre en las proteínas,
  lípidos, y DNA, así como las modificaciones post-
  traducción de las proteínas son dos ejemplos bien
  estudiados de estos efectos exógenos. La incapacidad
  para reparar las lesiones oxidativas o las lesiones del
  DNA parece ser especialmente importante en le
  envejecimiento celular y puede contribuir al
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Envejecimiento celular

  • 1.
  • 2.  El envejecimiento comienza en el momento de la concepción, compromete a la diferenciación y maduración del organismo y sus células, en algún punto variable del tiempo conduce a una perdida progresiva de la capacidad funcional y termina con la muerte.  El envejecimiento de los individuos esta influido en gran medida por factores genéticos, dieta, aspectos sociales, y la aparición de enfermedades relacionadas con la edad.
  • 3.  Las alteraciones inducidas por el envejecimiento en las células son un componente importante del envejecimiento del organismo.  El envejecimiento representa la acumulación progresiva de lesiones subletales que pueden conducir a la muerte celular o una disminución de la capacidad de responder a una lesión la célula.  Algunas funciones celulares se deterioran progresivamente con la edad.
  • 4.  La fosforilación oxidativa por las mitocondrias esta reducida, igual que la síntesis de los ácidos nucleicos, proteínas estructurales y enzimáticas, de los receptores celulares y de los factores de transcripción. Las células envejecidas tienen una capacidad reducida para captar nutrientes y para reparar las lesiones cromosómicas.  Las alteraciones morfológicas de las células envejecidas consisten en núcleos lobulados e irregulares, mitocondrias vacuoladas pleomorficas, disminución del retículo endoplasmico y deformación del aparato de Golgi.
  • 5.  Al mismo tiempo existe una progresiva acumulación de pigmento lipofuscina que representa un producto de la peroxidacion lipidica y una prueba de la lesión oxidativa; productos terminales de la glucosilacion avanzada, que se deben a la glucosilación no enzimática y que son capases de establecer enlaces cruzados con las proteínas adyacentes y proteínas con plegamiento anómalo.
  • 6.  Las teorías mas recientes del envejecimiento celular se centran en dos procesos relacionados entres si: la existencia de un reloj genéticamente determinado, que controla el envejecimiento, y los efectos de la exposición continua a factores exógenos, que dan lugar a la acumulación progresiva de lesiones celulares y moleculares.  Enseguida se revisara el ultimo de estos.
  • 7.
  • 8.  El ciclo vital celular también se determina por el equilibrio entre lesiones celulares secundarias a acontecimientos metabólicos de la célula y los efectos de estos y las reparaciones.  Un grupo de productos del metabolismo normal lo constituyen los metabolitos reactivos del oxigeno que causan modificaciones covalentes en proteínas lípidos y ácidos nucleicos. La intensidad de la lesión oxidativa puede ser un componente de la acumulación de lipofusina en las células envejecidas se contempla como el signo de esta lesión.
  • 9. Hay varias observaciones sobre esta propuesta.  1) La restricción de la ingestión de calorías disminuye los niveles de lesión oxidativa, retrasa las alteraciones relacionadas con la edad e incrementa el ciclo vital máximo en los mamíferos.  2) La variación en la longevidad entre las distintas especies esta inversamente correlacionada con las tasas de generación de radicales de anion superoxido de las mitocondrias
  • 10.  3) La expresión excesiva de las enzimas antioxidantes superoxido dismutasa (SOD) y catalasa incrementa el ciclo vital en las formas transgénicos de drosophila  4) Un gen que facilita el control del ciclo vital de c. elegans, daf-2 codifica la versión nematodica del receptor de insulina, lo que proporciona una posible relación entre el envejecimiento y el metabolismo de la glucosa.
  • 11.  Por tanto parte del mecanismo del envejecimiento puede ser la lesión acumulativa producida por los productos tóxicos del metabolismo, como los radicales del oxigeno.  La lesión oxidativa pude incrementar por exposiciones ambientales como radiaciones ionizantes o la reducción progresiva de los antioxidantes.
  • 12. Contrarestantes de la lesión progresiva de las células:  Reconocimiento y reparación del DNA lesionado.  Estabilidad genética de las células somáticas.
  • 13.  El equilibrio entre la lesión metabólica acumulada y la respuesta a esta lesión podría determinar la velocidad con la que envejecemos.  El envejecimiento se puede retrasar al disminuir la acumulación de lesiones o al incrementar la repuesta a estas lesiones.  Estos mecanismos de envejecimiento representan acontecimientos programados en la proliferación y la diferenciación celular, como las consecuencias de la lesión ambiental progresiva sobre los mecanismos de defensa celulares.
  • 14.  La lesión oxidativa por radicales libre en las proteínas, lípidos, y DNA, así como las modificaciones post- traducción de las proteínas son dos ejemplos bien estudiados de estos efectos exógenos. La incapacidad para reparar las lesiones oxidativas o las lesiones del DNA parece ser especialmente importante en le envejecimiento celular y puede contribuir al envejecimiento.