Temas de FC

T. del Rosal Rabes,
F. Baquero Artigao

Servicio de Pediatría Hospitalaria, Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Hospital Universitario La Paz, Madrid

Resumen La adenitis cervical es habitual en la infancia, especialmente en los menores de 5 años. Su etiología más frecuente es infecciosa. Las adenitis bilaterales aparecen principalmente en relación con infecciones por virus respiratorios, citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein-Barr (VEB). La adenitis aguda unilateral está producida en la mayoría de casos por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Las causas más frecuentes de adenitis infecciosa subaguda/crónica son: CMV, VEB, micobacterias atípicas y enfermedad por arañazo de gato. Las pruebas complementarias se realizarán fundamentalmente en casos de evolución subaguda/crónica, ante la existencia de signos de alarma (masas duras, adheridas, supraclaviculares o de crecimiento rápido sin signos inflamatorios, síntomas constitucionales) o cuando sea necesario obtener un diagnóstico microbiológico o citológico. Las adenitis agudas bilaterales suelen resolverse espontáneamente. El tratamiento de elección de las adenitis bacterianas son cefalosporinas de primera generación. En las adenitis subagudas/crónicas, el tratamiento variará según la etiología de la adenopatía.

 

Abstract Cervical lymphadenitis is very common in childhood, especially in children under 5 years of age. Most cases have an infectious etiology. Bilateral adenitis occurs mainly in relation to viral respiratory infections, cytomegalovirus (CMV) and Epstein-Barr virus (EBV). Acute unilateral adenitis is mainly due to Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes. The most frequent causes of subacute/chronic infectious lymphadenitis are CMV, EBV, atypical mycobacteria and cat scratch disease. Investigations will be performed mainly in cases of subacute/chronic evolution, in the presence of warning signs (firm and fixed nodes, supraclavicular location, rapidly growing lymph nodes with no inflammatory signs, systemic symptoms) or when it is necessary to obtain a microbiological or cytological diagnosis. Acute bilateral adenitis usually resolves spontaneously. First-line antibiotic therapy of bacterial adenitis are first generation cephalosporins. The treatment of subacute/chronic lymphadenitis will vary according to the etiology of the adenopathy.

 

Palabras clave: Ganglios linfáticos; Linfadenopatía; Linfadenitis; Staphylococcus aureus; Micobacterias no tuberculosas

Key words: Lymph nodes; Lymphadenopathy; Lymphadenitis; Staphylococcus aureus; Nontuberculous mycobacteria.

 

Pediatr Integral 2018; XXII (7): 307 – 315

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Adenitis cervical

Introducción

La adenitis cervical es frecuente en la infancia y la mayoría de casos se pueden manejar en Atención Primaria.

El término adenopatía hace referencia a alteraciones del tamaño y/o la consistencia de los ganglios linfáticos⁽¹⁾. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0,5 cm en neonatos). También son patológicos los ganglios pétreos o de superficie irregular y aquellos en los que existe ulceración cutánea o fijación a planos profundos⁽²⁾. Cuando aparecen signos inflamatorios locales, hablamos de adenitis⁽¹⁾, aunque en la práctica se utilizan a menudo los términos adenopatía y adenitis, indistintamente. En la edad pediátrica, la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias, principalmente de etiología vírica, y suelen desaparecer en unas semanas⁽²⁾.

Ante un paciente con adenopatías, debemos establecer si son localizadas o generalizadas (afectación de 2 o más regiones no contiguas en el contexto de una enfermedad sistémica). Las adenopatías localizadas suelen ser consecuencia de una infección del ganglio afectado, de la zona que drena o de ambos^(3,4). Las adenopatías cervicales representan las adenopatías localizadas más frecuentes⁽⁵⁾, y son en las que se centra el presente artículo.

Epidemiología

Su incidencia es difícil de establecer, ya que la mayoría de casos son autolimitados y aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas virales. Se calcula que existen adenopatías cervicales palpables hasta en el 45% de los niños sanos⁽⁶⁾.

Fisiopatología

El aumento de tamaño ganglionar puede deberse a proliferación de los linfocitos en respuesta a un proceso infeccioso local o sistémico (lo más frecuente) o a un trastorno linfoproliferativo. También puede ocurrir infiltración del ganglio por células inflamatorias o malignas⁽⁶⁾.

Etiología y clasificación

La etiología es muy variada y habitualmente benigna, siendo lo más frecuente: causas infecciosas.

Las causas más frecuentes de adenitis cervical se resumen en la Tabla I^(1-3). Clásicamente, se han dividido los casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda bilateral (la más frecuente), aguda unilateral y subaguda-crónica. Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución, según los autores. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas/meses^(1,2,4,6).

Clínica

Adenitis aguda bilateral^(1,2,4-6)

Forma más frecuente, habitualmente en respuesta a una infección por virus respiratorios, infección viral sistémica o faringoamigdalitis aguda.

Las adenopatías reactivas a infección por virus respiratorios aparecen especialmente en niños menores de 5 años. Suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios, no supuran y tienen un curso autolimitado, aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas.

Las infecciones por virus de Epstein-Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) afectan principalmente a los ganglios cervicales posteriores y pueden acompañarse de: fiebre, faringoamigdalitis exudativa, exantema, esplenomegalia y edema palpebral y/o periorbitario. La faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEB, mientras que la hepatoesplenomegalia y el exantema ocurren más a menudo en CMV. La infección por CMV es más frecuente en los menores de 4 años.

La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se caracteriza por fiebre, faringitis y conjuntivitis. Son más frecuentes las adenopatías cervicales que las preauriculares y muchos casos presentan hepatoesplenomegalia.

La gingivoestomatitis por herpes simple cursa con: fiebre, úlceras orales, eritema gingival y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas.

La faringoamigdalitis aguda estreptocócica se caracteriza por dolor de garganta de comienzo brusco, con eritema y/o exudados faringoamigdalares, acompañado de fiebre y adenopatías cervicales anteriores dolorosas a la palpación. No suelen existir síntomas catarrales y es más frecuente en mayores de 5 años.

Adenitis aguda unilateral^(1,2,4,6)

Relacionada principalmente con infecciones bacterianas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.

Las adenitis cervicales unilaterales pueden ser reactivas a procesos infecciosos, generalmente bacterianos, del área ORL (absceso periamigdalino o cervical profundo, otitis/mastoiditis, infecciones dentales) o ser consecuencia de la infección bacteriana de la propia adenopatía (adenitis infecciosa).

Las adenitis infecciosas son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 centímetros y curso agudo (generalmente horas o pocos días), dolorosas a la palpación, presentando signos inflamatorios locales en la mayoría de los casos. Los niños pueden tener fiebre, pero no es habitual una afectación importante del estado general. Los ganglios más frecuentemente afectados son los submandibulares (Fig. 1).

Más del 80% de los casos se deben a S. aureus y con menor frecuencia a S. pyogenes. Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares (1-4 años), secundarias a un foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo (impétigo). La clínica es indistinguible en ambas bacterias. La complicación más frecuente es la abscesificación, que aparece en el 10-25% de los casos. En el momento actual, la mayoría de aislamientos de S. aureus en adenitis cervical en nuestro medio son sensibles a meticilina. Se estima que las infecciones por S. aureus meticilín-resistente representan hasta el 13% de las infecciones de piel y partes blandas producidas por este microorganismo, siendo más frecuentes en las familias de origen extranjero⁽⁷⁾. Las infecciones por anaerobios suelen aparecer en niños mayores con patología dentaria.

En lactantes menores de 3 meses, hay que considerar la posibilidad de síndrome celulitis-adenitis por Streptococcus agalactiae, que cursa con fiebre, afectación del estado general e inflamación cervical mal delimitada, con celulitis de la piel suprayacente. La región submandibular es la más frecuentemente afectada. Este síndrome constituye una forma poco frecuente de sepsis tardía por S. agalactiaey requiere estudio completo de sepsis, incluyendo punción lumbar, ya que hasta el 90% asocian bacteriemia y el 25-50% meningitis^(4,8).

En la enfermedad de Kawasaki, la adenitis cervical es el menos frecuente de los signos clínicos principales (fiebre, cambios en extremidades, exantema, conjuntivitis bilateral sin exudado, cambios en labios y cavidad oral). Suele ser unilateral y localizada en el triángulo cervical anterior. Para considerarla criterio de Kawasaki, su diámetro debe ser superior a 1,5 cm. Habitualmente, son adenopatías firmes, no fluctuantes y sin eritema cutáneo⁽⁹⁾.

En las infecciones cervicales profundas (abscesos retrofaríngeos y parafaríngeos), pueden existir adenopatías cervicales uni o bilaterales de aparición aguda. Debemos sospechar estas infecciones en niños menores de 3 años con fiebre elevada, afectación del estado general y tortícolis, con adenopatías cervicales sin signos inflamatorios.

Adenitis subaguda/crónica^(2,4)

Las causas más frecuentes en nuestro medio son: infecciones por VEB, CMV, micobacterias atípicas y enfermedad por arañazo de gato.

La afectación suele ser: bilateral, en VEB, CMV, toxoplasmosis y VIH; unilateral, en micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato; y variable, en tuberculosis.

La adenitis por micobacterias no tuberculosas (MNT) es la manifestación más frecuente de la infección por estos microorganismos en niños inmunocompetentes⁽¹⁰⁾. El principal agente etiológico en países desarrollados es Mycobacterium avium complex, aunque en los últimos años se ha documentado la emergencia de Mycobacterium lentiflavum en nuestro medio⁽¹¹⁾. La adenitis por MNT afecta casi exclusivamente a los menores de 5 años. No suele existir clínica sistémica. En la mayoría de casos, se trata de adenitis unilater. 2).

Los cambioales de localización submandibular o laterocervical anterior. La afectación preauricular es menos frecuente, pero característica^(10,12). Suelen ser adenitis indoloras, de aparición rápida, con aumento gradual de tamaño en 2-3 semanas y alto riesgo de fluctuación y fistulización espontánea (Figs de la piel suprayacente (inicialmente eritematosa y posteriormente violácea) son característicos, pero no aparecen en todos los casos⁽⁴⁾. La prueba de tuberculina puede ser positiva hasta en el 20-65% de los casos, pero habitualmente es menor de 15 mm y la radiografía de tórax es normal⁽¹⁰⁾. Las técnicas diagnósticas basadas en la detección de interferón-gamma (IGRA) pueden ser útiles en pacientes con prueba de tuberculina positiva, para diferenciar la infección por MNT de la tuberculosis. Los IGRA pueden ser positivos en algunas infecciones por MNT (M. kansasii, M. szulgai, M. marinum y M. flavescens), que no son causa frecuente de adenitis en nuestro medio^(4,10).

La adenitis tuberculosa es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. En la actualidad, es mucho menos frecuente en nuestro medio que la adenitis por MNT. Suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y de otros síntomas constitucionales. La adenitis es, a veces, bilateral y suele afectar a cadenas cervicales posteriores y supraclaviculares (Fig. 3).

Inicialmente, los ganglios son de consistencia dura y sin signos inflamatorios, pero tras la caseificación pueden necrosarse y drenar espontáneamente⁽¹³⁾. El 37-56% presenta alteraciones en la radiografía de tórax⁽¹⁰⁾. Las características diferenciales entre la adenitis por MNT y tuberculosis se resumen en la Tabla II⁽⁴⁾.

La enfermedad por arañazo de gato está producida por Bartonella henselae. Aparece una pápula en el lugar de inoculación (arañazo o contacto con mucosas) y una adenopatía regional, de 5 a 60 días más tarde. La adenopatía suele ser única y de gran tamaño (>4 cm); el 30-50% supura. Si aparece clínica constitucional, suele ser leve, presentando fiebre menos del 50% de los pacientes⁽¹⁾. En casos de inoculación conjuntival, puede aparecer el síndrome oculoglandular de Parinaud, con granulomas o úlceras conjuntivales y adenopatías preauriculares o submandibulares⁽²⁾.

La primoinfección por Toxoplasma gondii es normalmente asintomática, aunque en un 10% produce adenitis cervicales sin tendencia a la supuración ni signos inflamatorios locales⁽¹⁾. Las adenopatías suelen ser bilaterales, simétricas y menores de 3 cm.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, es suficiente con una historia clínica y exploración física completas.

Es importante realizar una exploración física completa, prestando especial atención a la exploración de todas las cadenas ganglionares, visceromegalias, lesiones en piel y exploración ORL⁽²⁾. Los criterios de derivación urgente a hospital se resumen en la Tabla III⁽⁵⁾.

Anamnesis^(1,2,6,14)

• Edad: las adenopatías en niños pequeños se deben mayoritariamente a procesos infecciosos, mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes.

• Dentro de la patología infecciosa, en menores de 4 años, destacan las adenopatías reactivas a infecciones respiratorias virales, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenesy micobacterias atípicas, mientras que en mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios, toxoplasmosis, tuberculosis y enfermedad por arañazo de gato.

• Forma de comienzo, tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumento rápido en infecciones bacterianas y tumores.

• Infecciones recientes: principalmente del tracto respiratorio superior, por la alta incidencia de adenopatías reactivas. Interrogar también sobre contacto con: enfermos de tuberculosis, infecciones respiratorias, mononucleosis infecciosa, etc.

• Vacunación: ver si el calendario está completo y ha habido vacunación reciente. Aunque son infrecuentes, pueden aparecer reacciones locales con adenopatías tras la administración de distintas vacunas (DTP, triple vírica y BCG).

• Tratamiento farmacológico habitual: existen fármacos que pueden producir adenopatías (Tabla I).

• Contacto con animales. Considerar enfermedad por arañazo de gato, toxoplasmosis, brucelosis, tularemia.

• Viajes recientes: valorar otras causas de adenitis que no aparecen en nuestro medio, como la histoplasmosis o la infección por Yersinia pestis.

• Sintomatología asociada: anorexia, astenia, pérdida de peso, fiebre, lesiones cutáneas, artralgias, diátesis hemorrágica. La clínica constitucional sugiere tuberculosis, neoplasia o enfermedad reumatológica.

• Tratamiento antibiótico previo: en las adenopatías que no evolucionen bien con tratamiento antibiótico, considerar abscesificación u otras posibilidades diagnósticas (especialmente virus y micobacterias).

• Episodios previos similares. La presencia de infecciones recurrentes, abscesos y adenitis supurativa sugiere defectos del fagocito, principalmente enfermedad granulomatosa crónica.

Exploración física^(1,2,6,14)

• Estado nutricional y grado de afectación general, para intentar valorar la cronicidad y gravedad del proceso.

• Adenopatía: tamaño (medir con regla), consistencia, movilidad, dolor a la palpación, fístulas cutáneas y signos inflamatorios locales. Es frecuente palpar ganglios linfáticos cervicales de menos de 2 cm en niños menores de 8 años sin signos inflamatorios, sin que tengan ninguna implicación patológica. También son frecuentes los ganglios retroauriculares y occipitales en lactantes pequeños.

• Examinar las cadenas ganglionares accesibles a la palpación, valorando si se trata de una adenitis regional o generalizada.

• Alteraciones cutáneas (exantema, ictericia, púrpura o lesiones cutáneas distales a la adenopatía).

• Cavidad oral: caries, enfermedad periodontal, aftas o faringoamigdalitis.

• Visceromegalias: valorar síndrome mononucleósico, infección por adenovirus o etiología tumoral. Otras causas menos frecuentes son la infección por VIH y la brucelosis.

• Exploración de articulaciones: considerar brucelosis y conectivopatías en casos con afectación articular.

• Palpación tiroidea.

• Presencia de conjuntivitis. La inyección conjuntival puede indicar: infección por adenovirus (hiperemia bilateral con lagrimeo y secreción amarillenta), enfermedad de Kawasaki (hiperemia bilateral sin exudado) o síndrome oculoglandular de Parinaud (granulomas o úlceras conjuntivales unilaterales asociadas con adenopatía preauricular o submandibular, relacionada con la enfermedad por arañazo de gato y la tularemia).

• Datos sugestivos de malignidad: síndrome de Horner, opsoclono-mioclono.

Signos de alarma^(2,3,15)

• Masas duras, adheridas a planos profundos, de diámetro mayor de 3 centímetros y curso rápidamente progresivo sin signos inflamatorios, especialmente si están situadas en región supraclavicular. El 60% de adenopatías supraclaviculares en la infancia se deben a tumores malignos⁽¹⁶⁾.

• Adenopatías generalizadas o confluentes.

• Clínica constitucional (pérdida de peso >10%, fiebre de más de 1 semana sin signos de infección del tracto respiratorio superior, sudoración nocturna, artromialgias), tos, disnea, disfagia, hepatoesplenomegalia dura, palidez, púrpura, ictericia y síndrome hemorrágico.

Pruebas complementarias^(2,3,6,17)

Valorar según los hallazgos de la historia clínica y exploración física. No se necesitan pruebas complementarias en todos los casos, ya que la mayoría, principalmente las adenitis bilaterales agudas, son benignas y autolimitadas. Por el contario, en casos de evolución subaguda/crónica, las pruebas complementarias cobran mayor importancia⁽¹⁾.

Primer nivel

• Hemograma (valorar extensión de sangre periférica), bioquímica incluyendo función hepática, LDH, ácido úrico y VSG.

• Prueba de tuberculina.

• Serología (CMV, VEB, Toxoplasma, Bartonella henselae, VIH según sospecha clínica).

• Frotis faríngeo para test rápido estreptocócico y cultivo si faringitis exudativa.

• Radiografía de tórax. Permite valorar la presencia de adenopatías mediastínicas y la afectación pulmonar.

Segundo nivel

• Ecografía de adenopatías. Según su disponibilidad y accesibilidad, podría considerarse de primer nivel⁽⁵⁾. Es la prueba de imagen más útil, ya que ofrece información sobre tamaño y estructura ganglionar. Está especialmente recomendada en casos de etiología poco clara o dudas diagnósticas y para descartar abscesificación en adenitis bacteriana^(1,18).

• Estudio anatomopatológico: punción-aspiración con aguja fina (PAAF) o biopsia abierta. Sus indicaciones se resumen en la Tabla IV^(2,3,16).

Además de para el estudio anatomopatológico, permiten realizar diagnóstico microbiológico (tinción de Gram y Ziehl-Neelsen, cultivo convencional y para micobacterias, PCR para micobacterias). En la práctica, suele realizarse PAAF antes que biopsia por su accesibilidad y la rapidez de los resultados, pero la utilidad de la PAAF para el diagnóstico de neoplasias es limitada, ya que no informa adecuadamente sobre la arquitectura ganglionar⁽¹⁴⁾. En el diagnóstico de malignidad, es bastante específica (92-100%), pero menos sensible (67-100%)⁽¹⁸⁾. Es posible que la biopsia no proporcione un diagnóstico definitivo, en cuyo caso se recomienda seguimiento estrecho del paciente para detectar, de forma precoz, cambios en la adenopatía y aparición de nueva clínica⁽⁶⁾.

• IGRA: valorar en pacientes con prueba de tuberculina positiva, para diferenciar la infección por MNT de la tuberculosis⁽¹⁰⁾.

Tercer nivel

• Aspirado de médula ósea.

• TC torácico y/o abdominal, PET/TC.

• Anticuerpos antinucleares.

Diagnóstico diferencial (Tabla V)^(2-4,14)

Las masas en línea media son más frecuentemente lesiones congénitas que adenopatías.

Tratamiento

La adenitis aguda bilateral suele resolverse espontáneamente. El tratamiento de elección de la adenitis bacteriana es cefadroxilo.

Adenitis aguda bilateral

No suelen ser necesarias pruebas complementarias ni tratamiento. Habitualmente, se resuelve espontáneamente en 7-10 días⁽⁴⁾. En casos con clínica sistémica (fiebre, malestar general), adenitis progresiva o persistente (>8 semanas), se recomienda realizar: hemograma, PCR o VSG, bioquímica con función hepática, prueba de tuberculina y serologías para VEB, CMV y Toxoplasma. Valorar VIH, según sospecha clínica^(2,5).

Sospecha de adenitis bacteriana

Tratamiento antibiótico cubriendo S. aureus y S. pyogenes (también anaerobios si patología dentaria).

El fármaco de primera elección es cefadroxilo, 30 mg/kg/día en 2 dosis. También puede emplearse amoxicilina-clavulánico (40 mg/kg/día en 3 dosis). Otras alternativas son: cloxacilina (50-75 mg/kg/día en 3 o 4 dosis) y cefuroxima-axetilo (30 mg/kg/día en 2 dosis). Clindamicina (20-30 mg/kg/día en 3 dosis) puede emplearse en pacientes con reacciones de hipersensibilidad inmediata a beta-lactámicos y niños procedentes de zonas con altas tasas de resistencia a meticilina en los S. aureus adquiridos en la comunidad. Otra alternativa en caso de sospecha de S. aureus resistente a meticilina es cotrimoxazol (8-12 mg/kg/día de trimetoprim en 2 dosis). En niños mayores con enfermedad periodontal, se recomienda asegurar buena cobertura frente a anaerobios (amoxicilina-clavulánico, clindamicina). El tratamiento antibiótico debe mantenerse 10-14 días^(1,2,4,17).

La mayoría de casos mejoran en 48-72 horas, aunque pueden tardar varias semanas en resolverse por completo⁽¹⁾. Si no hay mejoría tras 48 horas de tratamiento antibiótico correcto, se recomienda realizar ecografía, para descartar la presencia de abscesificación, y puede valorarse PAAF para intentar aislar la bacteria responsable. Los casos con fluctuación, fistulización o datos de abscesificación en la ecografía deben ser valorados por el cirujano. En aquellos casos en los que no hay datos de abscesificación, pero sigue existiendo clínica de adenitis aguda pese al tratamiento antibiótico oral, se recomienda ingreso para tratamiento intravenoso y descartar otras etiologías⁽²⁾. Otras indicaciones de ingreso se recogen en la Tabla VI^(2,17).

En los pacientes que ingresan, el tratamiento de elección es cefazolina (50 mg/kg/día cada 8 horas i.v.), siendo otras alternativas válidas: amoxicilina-clavulánico (100 mg/kg/día cada 8 horas i.v.), cloxacilina, clindamicina y cefuroxima^(2,17). En caso de no mejoría en 2 o 3 días, debe valorarse la realización de PAAF. En lactantes menores de 3 meses con sospecha de síndrome celulitis-adenitis, se recomienda tratamiento con cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6-8 horas i.v.

Tratamiento de adenitis infecciosas subagudas y crónicas

• Enfermedad por arañazo de gato^(1,2,4,6): suele curar espontáneamente en 1-3 meses. Valorar tratamiento con azitromicina 10 mg/kg/24 horas v.o. durante 5 días en pacientes con clínica sistémica (acorta la sintomatología) e inmunodeprimidos. En los ganglios dolorosos y supurativos, se puede realizar punción-aspiración para mejorar los síntomas.

• Adenitis tuberculosa⁽¹⁹⁾: en caso de sospecha, se recomienda remitir al paciente a un centro con experiencia en el manejo de tuberculosis pediátrica. El tratamiento es análogo al de la forma pulmonar de la enfermedad: se recomienda iniciar 4 fármacos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) hasta conocer la sensibilidad de la cepa del paciente o del caso índice. El tratamiento con etambutol se suspenderá si se confirma sensibilidad de la cepa al resto de fármacos de primera línea. El tratamiento de inicio se mantendrá durante dos meses y, posteriormente, se continuará durante 4 meses con isoniazida y rifampicina. No se recomienda prolongar el tratamiento en caso de supuración o fístula. En caso de tuberculosis resistente, se emplearán pautas más prolongadas en centros especializados. Si el tratamiento médico fracasa (trayectos fistulosos crónicos o ganglios sintomáticos residuales), se recomienda exéresis quirúrgica.

• Adenitis por micobacterias no tuberculosas⁽¹⁰⁾: la actitud debe individualizarse según las características de la adenitis (Figs. 4 y 5).

El tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica, que debe realizarse lo más precozmente posible, especialmente antes de que aparezca fistulización espontánea (dificulta la intervención, asocia mayor morbilidad quirúrgica y peor resultado estético). La principal complicación de la cirugía es la paresia de la rama mandibular del nervio facial, pero en la mayoría de casos, es transitoria. No debe realizarse exéresis parcial ni incisión y drenaje, ya que aumentan el riesgo de fistulización crónica y recidivas. Se puede plantear el tratamiento médico inicial en adenitis de alto riesgo quirúrgico, por su localización anatómica, extensas, bilaterales o con fistulizaciones múltiples. No hay evidencia sobre la pauta antibiótica más eficaz, pero en la actualidad, se recomienda tratamiento combinado, incluyendo un macrólido (claritromicina o azitromicina) junto a etambutol, rifabutina o ciprofloxacino durante 3-6 meses, según la respuesta clínica. La observación estrecha sin tratamiento puede ser una alternativa en caso de adenopatías únicas pequeñas (<2 cm).

• Toxoplasmosis e infecciones virales⁽¹⁾: no precisan tratamiento específico salvo en pacientes inmunodeprimidos.

Función del pediatra de Atención Primaria

Conocer las causas más frecuentes de adenitis cervical en niños. Hacer una primera aproximación diagnóstica basada en los datos de la historia y la exploración física, y las pruebas complementarias de primer nivel en aquellos casos en que esté indicado. Identificar, de forma precoz, los signos de alarma de patología tumoral. Conocer el tratamiento de las infecciones más habitualmente causantes de adenitis.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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Bibliografía recomendada

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Artículo muy completo sobre las diferentes entidades que cursan con adenitis cervical en la infancia, su aproximación diagnóstica y tratamiento.

- Tower RL, Camitta BM. Linfadenopatía. Nelson. Tratado de Pediatría. 20ª ed., Madrid: Elsevier España; 2016, p. 2521-2.

Texto muy breve y claro que recoge los aspectos fundamentales de la evaluación del paciente con adenopatías, tanto localizadas como generalizadas.

- Núñez Cuadros E, Baquero Artigao F, Grupo de trabajo sobre infección por micobacterias no tuberculosas de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP). Recomendaciones de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre el diagnóstico y tratamiento de las adenitis por micobacterias no tuberculosas. An Pediatr (Barc). 2012; 77: 208.e1-208.e12.

Documento muy completo que abarca aspectos de clínica, diagnóstico y tratamiento de las adenitis por micobacterias no tuberculosas. En las últimas dos páginas, incluye un excelente resumen sobre las recomendaciones del grupo de trabajo y un algoritmo de manejo de los casos con sospecha de adenitis por micobacterias.

- King SK. Lateral neck lumps: A syste­matic approach for the general paediatrician. J Paediatr Child Health. 2017; 53: 1091-5.

Buen resumen sobre las principales causas de adenopatías laterocervicales en la infancia, con fotos ilustrativas.

 

Caso clínico

Niño de 17 meses que ingresa por adenitis cervical sin mejoría con tratamiento antibiótico. Había consultado 3 días antes en Atención Primaria por aparición de tumoración laterocervical unilateral de unas 12 horas de evolución, con eritema y calor local, con fiebre de 38º. No otra sintomatología. Su pediatra había pautado cefadroxilo 30 mg/kg/día vía oral, refiriendo los padres buen cumplimiento y tolerancia. Antecedentes personales Embarazo controlado normal. Parto a término. Periodo neonatal normal. Lactancia materna (continúa actualmente). Diversificación alimentaria sin incidencias. Curva ponderal ascendente. Dos episodios de neumonía (solo uno con confirmación radiológica) tratados ambulatoriamente, a los 12 y 15 meses. No otras infecciones previas. Vacunado según calendario. Acude a guardería desde los 9 meses. Antecedentes familiares Padres sanos no consanguíneos, primer hijo. Familia de origen ecuatoriano, el niño ha nacido en España y no ha viajado. Exploración física Buen estado general. Adenopatía submandibular izquierda de 4 cm de diámetro, dolorosa a la palpación, con eritema y calor local, sin clara fluctuación. En región submandibular derecha, se palpa adenopatía de 2 cm de diámetro sin signos inflamatorios. No se palpan adenopatías en el resto de cadenas ganglionares. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen normal. Neurológico normal. Otoscopia y orofaringe normales. Pruebas complementarias - Analítica: Hemograma: Hb: 11,8 g/dl; leucocitos: 16.600/mm3 (neutrófilos: 12.800), plaquetas: 415.000. Bioquímica básica, hepática y renal normales. PCR: 74,5 mg/L. - Ecografía cervical: adenopatías submandibulares bilaterales de bordes mal definidos, de diámetros máximos 45 mm en lado izquierdo y 38 mm en lado derecho con signos de abscesificación. - Cultivo de pus de drenaje: Staphylococcus aureus resistente a meticilina, sensible a clindamicina y cotrimoxazol. - Prueba de tuberculina: 0 mm a las 72 horas. - Burst test: positivo. Evolución Ingresa con tratamiento antibiótico intravenoso con amoxicilina-clavulánico (100 mg/kg/día) con aumento de tamaño y aparición de signos inflamatorios en adenopatía submandibular derecha y sin mejoría de adenitis izquierda. Tras realización de ecografía, es valorado por cirugía pediátrica. Se realiza drenaje quirúrgico con salida de abundante material purulento y, tras conocer el resultado del cultivo, se cambia tratamiento antibiótico a clindamicina i.v. con mejoría posterior. Al alta, se pauta cotrimoxazol oral y se cita en consulta para seguimiento. Buena evolución, con resolución completa de la adenitis.