«Hay pruebas que indican que Nietzsche pasó por las tres etapas de la sífilis: el chancro de la sífilis primaria; fiebre y dolor de la sífilis secundaria, y la temida tercera fase: la paresia»
El día 3 de enero de 1889, en una plaza cubierta de nieve de la ciudad italiana de Turín, en las estribaciones de los Alpes italianos, un carretero fustigaba su caballo. De repente, un hombre se acercó a la pobre bestia y la abrazó, empapando con sus lágrimas la crinera del animal. El desmedido defensor del caballo era el filósofo alemán Friedrich Wilhelm Nietzsche (Prusia, 1844). El patrón de la casa donde se alojaba lo encontró luego caído por el suelo en la plaza y lo llevó a su habitación, donde Nietzsche pasó la noche escribiendo una serie de cartas incoherentes. Una de ellas era para Jacob Burckhardt (Suiza, 1818), amigo suyo y también filósofo. Después de leer aquel texto sin sentido, Burckhardt convenció al músico Peter Gast, discípulo y también amigo de Nietzsche, para que viajase a Turín y lo hiciese volver a Basilea. El tiempo que faltaba para acabar el siglo, que fueron los últimos once años de su vida, Nietzsche lo pasó en un estado de locura incoherente; pasaba la mayor parte del tiempo agazapado por cualquier rincón y se bebía su propia orina. El año inmediatamente anterior al brote psicótico había sido el más productivo de su carrera. Después de aquel episodio, en cambio, ya no escribió ningún otro texto de filosofía. Deborah Hayden, en su libro Pox: Genius, Madness, and the Mystery of Syphilis (2003), comenta así aquel incidente:
La súbita caída en picado de Nietzsche desde el pensamiento más avanzado de su tiempo a la más desesperada demencia se ha dicho a menudo que es como si hubiese sólo una separación muy sutil entre la locura y la sífilis terciaria, como si aquel 3 de enero, un numeroso ejército de espiroquetas se hubiese despertado de repente después de décadas de dormir profundamente y hubiese atacado su cerebro, en lugar de la realidad biológica que la paresia es un proceso gradual presagiado durante muchos años.
La observación de Hayden para probar que Nietzsche sufrió de sífilis durante toda su vida adulta es tan fuerte como lo pueda ser una historia médica póstuma. Nietzsche fue diagnosticado en una época en la que los médicos estaban muy familiarizados con esta enfermedad. Hay pruebas pormenorizadas que indican que el filósofo pasó por cada una de las tres etapas de la sífilis: el chancro de la sífilis primaria, inmediatamente después de la infección; la terrible aparición de un exantema generalizado, fiebre y dolor de la sífilis secundaria, que se desarrolla meses o años más tarde; y la temida tercera fase: la paresia. La palabra paresia, como la misma de sífilis, hace referencia a un síndrome. Sus síntomas son: trastornos de la personalidad, alteraciones afectivas, hiperactividad refleja, trastornos oculares, deterioro intelectual y dificultad en la articulación de las palabras. Suele comenzar con un episodio delirante súbito, pero en los meses y los años siguientes la demencia alterna con períodos de completa normalidad que pueden hacer pensar que la enfermedad ha sido superada.
A mediados del siglo XX, después de la introducción de la penicilina, en los Estados Unidos se creía que la sífilis podría erradicarse fácilmente. La eficacia del tratamiento precoz con penicilina, la mejora de las condiciones higiénicas, el uso de preservativos y un cambio en la actitud de las personas afectadas, que buscan ayuda médica para las enfermedades de transmisión sexual, conspiran para reforzar el mito tan extendido de que la sífilis ha desaparecido. Sin embargo, no es así. Las espiroquetas¹ que la causan continúan entre nosotros y mucha gente sufre la enfermedad, pero con nombres diferentes.
Enfermedad, inspiración y creatividad
Las cartas que Nietzsche escribió desde 1867 hasta la crisis de 1889 proporcionan una descripción pormenorizada del sufrimiento que causa la sífilis secundaria. El filósofo se queja de dolor, llagas, debilidad y pérdida de visión, que son síntomas típicos de la enfermedad. En las cartas que escribió en los últimos años de su vida la euforia es evidente. Sus obras publicadas muestran la grandeza y la inspiración que la sífilis terciaria estimula a veces en las mentes creativas, brillantes y disciplinadas al eliminarles la inhibición a medida que se van destruyendo los tejidos cerebrales. En su obra Así habló Zarathustra (1884), Nietzsche escribió: «La tierra, dice Él, tiene una piel, y esta piel está enferma. Una de las enfermedades que sufre se llama hombre.» ¡Qué visión más terrible debía tener del horror devastador de la enfermedad!
Fuentes diversas indican que Nietzsche fue tratado de sífilis en 1867, a los 23 años. El Dr. Otto Eiser, a quien acudió buscando remedio para una inflamación ocular –síntoma frecuente de la sífilis–, además de describir las lesiones que Nietzsche tenía en el pene, anotó en la historia médica que el paciente había mantenido relaciones sexuales varias veces… ¡por prescripción facultativa! Años después, cuando en 1889 Nietzsche cayó abatido y lo llevaron a la clínica de un experto en paresia, en su historial hicieron constar: «infectado de sífilis en 1866».
«Las obras de Nietzsche muestran la grandeza y la inspiración que la sífilis terciaria estimula a veces en las mentes creativas, brillantes y disciplinadas»
En 1888 la productividad de Nietzsche fue extraordinaria en todos los aspectos. Completó su proyecto filosófico: El atardecer de los dioses, El anticristo, Ecce homo y El caso de Wagner. El estilo de estas obras es apocalíptico, profético, incendiario y megalómano. Muchos estudiosos de Nietzsche aseguran que la paresia incipiente fue la causa de los excesos de estas últimas obras. Ahora, con más de cinco siglos de estudios de la enfermedad y transcurrido más de un siglo desde el declive de Nietzsche, nuestra investigación indica que el filósofo cayó de manera tan rápida en la locura porque ejércitos de espiroquetas despertaron súbitamente después de décadas de un sueño profundo y comenzaron a devorar, literalmente, su cerebro.
Origen de la sífilis
Hay quien asegura que la sífilis ya existía en Europa antes de que Colón volviese de su primer viaje a América. Sin embargo, como describe Hayden –y yo estoy de acuerdo con ella–, es más probable que esta enfermedad de transmisión sexual de desarrollo lento fuese un «regalo» que el continente americano ofreció al pueblo europeo. Colón y su tripulación regresaron al viejo continente con un conjunto de síntomas que pronto se extendieron por el reino de Nápoles y por Francia. Desde 1493, hay descripciones detalladas de la enfermedad. Las primeras son de Ruy Díaz de Isla, el médico que trató a Colón y a sus marineros. Díaz de Isla escribió: «Y como el almirante Cristóbal Colón tuvo relaciones y contacto carnal con habitantes […] y como la enfermedad es contagiosa, se extendió.» Las prostitutas de la zona portuaria de Barcelona pronto se contagiaron y fueron diseminando la infección. En un trabajo publicado en 1539, Díaz de Isla describe que marineros infectados fueron aceptados en el ejército del rey Carlos de Francia que asedió Nápoles en 1495. La enfermedad también se extendió a las tropas que Fernando de Aragón envió para defender aquella ciudad. Se calcula que, sólo entre la población que acompañaba a los soldados aragoneses, debía haber unas quinientas prostitutas. Poco después de la entrada victoriosa del ejército de Carlos de Francia se produjo el gran brote epidémico de sífilis. Los mercenarios de sus tropas procedían de varios países europeos y de vuelta a casa se llevaron con ellos la infección. Un año fue suficiente para que se extendiera por todo el continente aquella enfermedad hasta entonces desconocida, que dejaba a los médicos perplejos.
A la izquierda, viñeta del comentario de Joseh Grünpeck sobre el folleto de la sífilis de Brant (1496), de Sudhoff, Zehn Syphilis-Drucke. A la derecha, viñeta datada en 1496, de Sebastian Brant, publicada en un folleto sobre la sífilis, de Kark Sudhoff, Zehn Syphilis-Drucke aus den Jahren 1495-98 (Milán: Lier, 1924). La imagen muestra una comunidad cerrada de sifilíticos compuesta por tres hombres y una mujer, que están siendo castigados por el flagellum Dei o látigo de Dios, como consecuencia de sus transgresiones sexuales. Las flechas significan el martirio de los enfermos, que sufren por la caída de Adan y Eva. La figura del niño Jesús indica, sin embargo, el poder de la curación. En la viñeta de la izquierda, en cambio, la figura del hombre enfermo se presenta aislada. Este énfasis genera la ilusión de que el hombre representa al enfermo ejemplar que está concentrado en su sufrimiento e intenta llegar al conocimiento de la naturaleza de la enfermedad. El hombre aquí aparece retratado como la víctima principal de la sífilis.
Pocas décadas después de los primeros contagios, entre un 5 y un 20% de la población europea estaba infectada de sífilis. La enfermedad recibió diferentes nombres y uno de los más difundidos fue el de morbus gallicus, el mal francés, porque las tropas de Carlos de Francia eran consideradas –quizá acertadamente– las causantes de la introducción de la enfermedad en Nápoles. Las obras de los médicos que poco después del gran brote epidémico de Nápoles escribieron sobre la enfermedad en latín, que era la lingua franca de la época, tuvieron una gran difusión. En 1530, Girolamo Fracastoro escribió un tratado en verso sobre la enfermedad, que tituló Syphilis sive Morbus Gallicus, en el que el protagonista, un pastor llamado Syphilus, es el primero que sufre la enfermedad como castigo por su incredulidad. El epónimo pronto arraigó y el nombre de sífilis es el que ha perdurado.
«Uno de los nombres más difundidos de la enfermedad fue el de mal francés, porque las tropas de Carlos de Francia eran consideradas las causantes de la introducción de la enfermedad en Nápoles»
La sífilis ha sido muy bien documentada desde su aparición en la última década del siglo XV, como describió Ludwig Fleck (Polonia, 1896) en su obra maestra Génesis y desarrollo de un hecho científico. Desde el siglo XVI hasta final del siglo XIX, la prevalencia y las peculiaridades de la sífilis inspiraron muchas obras de la literatura, desde obras científicas incomprensibles para mucha gente hasta novelas apasionadas. Entretanto se iba buscando con avidez la causa de la enfermedad. En 1905, Erich Hoffmann (Alemania, 1868) envió una muestra extraída de un chancro genital al microscopista Fritz Schaudinn (Alemania, 1871), que confirmó su etiología. De manera muy adecuada bautizó como Treponema pallidum aquella pálida bacteria delgada y alargada, que tenía forma de tirabuzón y se movía continuamente. En 1913, Udo J. Wile (Nueva York, 1882) encontró esta bacteria en el cerebro de pacientes que manifestaban los síntomas de la sífilis terciaria.
La sífilis ha vuelto a atraer la atención por su relación disputada con el sida. Aunque hoy en día no se suelen registrar casos de sífilis terciaria, las dos primeras fases de la enfermedad parecen haber aumentado. Los pacientes de sida que tienen un historial de sífilis de la que aparentemente se recuperaron en su día mediante un tratamiento con los antibióticos convenientes sucumben de nuevo a la enfermedad. «En las personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana, la sífilis es aún más maligna y tienen una predisposición más elevada a recaídas neurológicas después del tratamiento de la enfermedad», dice Russell Johnson, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota, experto mundial en la espiroqueta que causa la enfermedad de Lyme. Por otra parte, Peter Duesberg (California, 1936), descubridor del retrovirus, en su libro La invención del virus del sida, no acepta que el VIH sea la causa exclusiva del sida. Pone en duda la suposición tan difundida de que, como virus contagioso, el VIH sea incluso la principal causa de las lesiones, tumores, erupciones de la piel, artritis, debilidad, neumonía y otras complicaciones que acompañan la inmunosupresión. Síntomas como la presencia en los tejidos del anticuerpo contra el VIH y del propio virus podrían ser, como pasa en otras infecciones oportunistas, una consecuencia, y no la causa, del sida. Joan McKenn, fisióloga con orientación hacia la termodinámica, ha escrito:
Como las espiroquetas se pueden alojar en cualquier tejido durante décadas y pueden pasar desde la fase de latencia hasta las fases reproductivas, su supervivencia en cualquier huésped, y pese a toda terapéutica conocida, está casi asegurada […]. [También] sabemos que hay factores desconocidos que activarán el microorganismo [Treponema pallidum] para salir de la fase de latencia e iniciar una infección agresiva […]
McKenn continúa comentando la relación entre la sífilis y el sida: «No hay ningún síntoma del sida que a lo largo de la historia no se haya manifestado en la sífilis, y la historia de estas poblaciones [donde el sida va en aumento] comprende una incidencia alta de sífilis.»
Las confusiones médicas (errores de diagnóstico, síntomas anómalos, la coincidencia de infecciones múltiples) han sido numerosas desde los primeros siglos de estudios de la sífilis. Con todo, muchos estudios confirman la variedad y gravedad de los síntomas atribuibles a Treponema pallidum. La enfermedad se mantiene idiosincrática en cuanto a su curso, con variabilidad en la duración de sus fases y se resiste a cualquier prueba fiable o diagnosis sencilla. Sin embargo, la evidencia sugiere que la virulencia y la gravedad de la enfermedad han disminuido muchísimo desde el violento brote inicial a final del siglo XV. Es un comportamiento esperable en un patógeno expuesto por primera vez en poblaciones con las que no había mantenido nunca contacto antes. La sífilis en Europa mostraba el mismo patrón que el sarampión y la viruela cuando los europeos llevaron estas enfermedades al continente americano. Pocas décadas después de que la sífilis llegase al reino de Nápoles, cada nueva generación de europeos era más resistente a la enfermedad. Los microorganismos patógenos se propagan al máximo no mediante una mortalidad rápida, sino causando una enfermedad crónica que dura toda la vida e influye sutilmente en el comportamiento del animal afectado.
Desde finales del siglo XIX, la reacción de Wassermann se considera la mejor prueba para diagnosticar la sífilis. El miedo a la transmisión de esta enfermedad era tan corriente que en muchos lugares era una prueba obligatoria –en algunos lo continúa siendo– antes de casarse. Sin embargo, como demostró Fleck, entre otros, el reactivo de Wassermann no mide la presencia de Treponema pallidum. Indica, y no siempre con una certeza del cien por cien, que el paciente ha sido expuesto a bacterias infecciosas inespecíficas: una prueba de Wassermann positiva tan sólo demuestra que aquella persona produce anticuerpos contra determinadas bacterias transmitidas por la sangre, entre las que puede encontrarse el treponema causante de la sífilis. Además, en personas que se sabe con certeza que sufren la enfermedad en una fase avanzada, esta prueba a menudo puede volverse negativa.
Para impedir la transmisión de la sífilis madre-hijo durante el parto existía la costumbre de poner en los ojos de los bebés unas gotas de nitrato de plata, que se creía que mataba las espiroquetas causantes de la infección. Hoy en día esta práctica aún se mantiene en algunas zonas, incluso cuando las pruebas de la sífilis hechas a la madre han dado un resultado negativo. Son prácticas irracionales que indican el miedo ancestral al contagio.
A principios del siglo XX, se decía que los remedios basados en arsfenamina (más conocido como «salvarsan») y arsénico mejoraban la salud de las personas sifilíticas. A menudo, sin embargo, las hacían empeorar. A partir de 1943 llegó el fármaco milagroso: se aseguraba que una sola dosis masiva de penicilina o unas pocas eran suficientes para eliminar permanentemente el temido treponema. Si, apenas detectado un caso, se aplicaba un tratamiento intenso, aquellas bacterias con forma de tirabuzón y crecimiento lento desaparecían. Aunque en los tejidos podían observarse aparentes restos de espiroquetas «muertas» –unos pequeños cuerpos redondos y brillantes–, los treponemas en movimiento habían desaparecido. J. Pillot, investigador francés a quien se dedicó el nombre de Pillotina que lleva una gran espiroqueta muy bonita, «demostró» que aquellos cuerpos redondos, restos del tirabuzón normalmente tan activo, no estaban muertas. La confusión viene porque –con penicilina o sin ella– durante las prolongadas fases de latencia de la enfermedad después del chancro primario, dejan de verse las formas activas del treponema. Después de muchos años y estudios se puede decir que tanto si hay o no treponemas visibles en el paciente, el tratamiento con penicilina (excepto si se administra a dosis convenientes en una fase temprana del desarrollo de la enfermedad) ni es eficaz ni tiene un efecto permanente.
«Desde finales del siglo XIX, la reacción de Wassermann se considera la mejor prueba para diagnosticar la sífilis»»
A pesar de ello, algunos médicos insisten en que la penicilina y un buen sistema inmunitario eliminan definitivamente la enfermedad. Otros dicen que los treponemas «se esconden» en tejidos inaccesibles a los antibióticos. Algunos imaginan que la sífilis terciaria se produce cuando los treponemas de la sífilis, después de décadas de permanecer ocultos, logran finalmente propagarse y atravesar la barrera hematoencefálica. Lamentablemente, muchos médicos y estudiosos de la sífilis (u otros científicos, como yo misma) simplemente desconocen la relación entre Treponema pallidum, los síntomas de la sífilis, la respuesta inmunitaria, el virus de la inmunodeficiencia humana, la infección secundaria, el comportamiento sexual y las supuestas curaciones.
Las espiroquetas, tirabuzones microscópicos
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por Treponema pallidum, una bacteria del grupo de las espiroquetas, que incluye microorganismos en forma de tirabuzón, habitualmente muy pequeños, y que viven nadando libremente por el interior de los tejidos animales, donde se reproducen. Estas bacterias tienen los flagelos encajados en la membrana externa. Las espiroquetas, como todas las bacterias del tipo llamado «grampositivo» (por su respuesta a un tipo de tinción) tienen dos membranas celulares (la membrana externa y la membrana interna), que están separadas por un espacio (el espacio periplásmico), que es donde giran los flagelos. Las espiroquetas más pequeñas, como el treponema causante de la sífilis, tan sólo tienen uno o dos de estos flagelos, mientras que otras espiroquetas, gigantes, pueden tener hasta 300 o aún más. Esta disposición de los flagelos es fundamental para que la bacteria pueda desplazarse con un movimiento helicoidal al interior de los genitales o en otros tejidos del cuerpo.
Treponema pallidum es un microbio insólito entre una gran diversidad. La gran mayoría de espiroquetas viven tranquilamente en el fango, en ciénagas y en suelos inundados por todo el mundo. Espiroquetas de vida libre emparentadas con Treponema pallidum, pero benignas, se encuentran en todas partes. Viven muy bien en lugares donde el alimento es abundante: en las orillas de los lagos que tienen mucha vegetación en descomposición, en los esqueletos de animales marinos muertos, en las fuentes termales sulfurosas, en el intestino de cucarachas y termitas comedoras de madera, y en la boca de las personas. Para la mayoría de estas bacterias, el oxígeno es un veneno del que huyen nadando. Son pocas las especies de espiroquetas que causan enfermedades. Una de ellas, Borrelia burgdorferi, causa la enfermedad llamada «de Lyme» (produce una artritis grave y otros síntomas muy molestos), que es transmitida por garrapatas infectadas. Otra espiroqueta que casi no se distingue de Borrelia que causa la enfermedad de Lyme es un simbionte no patógeno del intestino de las termitas. Un treponema similar al que causa la sífilis está asociado al «pian», una enfermedad tropical que afecta a la piel y, en la fase más avanzada, huesos y articulaciones. La leptospirosis, enfermedad sistémica y a veces mortal, es frecuente entre los pescadores de algunas regiones del mundo, y está causada por unas espiroquetas que habitualmente se encuentran en los túbulos renales de ratas que orinan en el agua, desde donde pasan a las personas. Los pescadores se infectan por heridas u otras lesiones de la piel hechas con los anzuelos. Y naturalmente, también está la sífilis, la más temible.
Finalmente, en 1998 se publicó la descripción del genoma de Treponema pallidum, uno de los genomas más pequeños que se conocen, con solo unos 900 genes. Se han descrito los genomas de dos espiroquetas más: Borrelia burgdorferi, que tiene unos 1.100 genes y Leptospira, con casi 5.000 genes. Espiroquetas como Leptospira, que pueden vivir fuera del cuerpo de animales, tienen como mínimo cinco veces el número de genes que el treponema de la sífilis. Eso es porque las leptospiras son capaces de producir internamente todos los componentes que necesitan para el metabolismo (proteínas, lípidos, vitaminas, etc.) mientras que Treponema pallidum fabrica sólo una parte; para sobrevivir necesita la riqueza de nutrientes que le proporcionan los tejidos humanos. Es muy probable que, en su evolución como parásito obligado, el treponema de la sífilis perdiese cuatro quintas partes de su genoma.
Para identificar una bacteria, los microbiólogos deben separarla y cultivarla aisladamente; es lo que se llama cultivo axénico o cultivo puro. Pese a que se conozca el genoma específico de la única cepa investigada, no se ha logrado aún cultivar ningún Treponema pallidum de manera rutinaria y aislada (fuera del ambiente cálido y rico en nutrientes del cuerpo de los mamíferos). Tanto si crecen en fango rico en materia orgánica como en los tejidos humanos, estas espiroquetas dependen totalmente del ambiente que las rodea. Desgraciadamente, tampoco nadie ha logrado estimular la formación de los cuerpos redondos de Treponema pallidum de manera aislada en un tubo de ensayo ni comprobar si es posible que vuelvan a la forma activa.
Ninguno de mis estudiantes o colegas próximos, ni yo misma, tenemos experiencia en bacterias patógenas ni en ninguna enfermedad asociada directamente a espiroquetas visibles. Mantenemos una relación íntima con espiroquetas por varios motivos. Nos interesa saber el posible papel que estas bacterias han tenido en la evolución de formas más grandes de vida. Algunos intentos de reconstrucción de la historia evolutiva de las células con núcleo (las células eucariotas, que se dividen por mitosis) nos han llevado al estudio de algunas espiroquetas inofensivas.
Yo me imagino que todas las células mitóticas de animales, plantas, y todos los otros organismos con células nucleadas (algas, mohos acuáticos, ciliados, hongos deslizantes, hongos y una cincuentena más de grupos que constituyen el reino de los protistas) tienen un ancestro común que era una espiroqueta. Creo que, con la ayuda de colegas y estudiantes, pronto podremos probar que determinadas espiroquetas de vida libre aportaron sus cuerpos flexibles y zigzagueantes para formar el aparato mitótico presente en todas las células eucarióticas durante la división, y los cilios de las células que disponen de esta especie de cabellos movedizos. El trabajo que hemos efectuado en el laboratorio, junto al de otros científicos, revela que hay espiroquetas que, al encontrarse en situaciones de peligro grave, pueden formar unos cuerpos redondos y relucientes, que son inmóviles. Además, estos cuerpos redondos pueden quedar ocultos y esperar hasta que las condiciones se vuelven favorables para reemprender la vida activa. Desde 1977, un grupo de científicos y estudiantes se desplazan de vez en cuando a Laguna Figueroa, cerca de San Quintín (al norte de la Baja California, México) para estudiar los tapices microbianos. Estas comunidades de organismos se asemejan a otras muy antiguas que han dejado fósiles petrificados. Son la mejor prueba que se conoce de las formas de vida más antiguas. Muchas veces hemos llevado muestras de tapices microbianos al laboratorio y hemos dejado las botellas de vidrio con fango de colores vistosos en el alféizar de la ventana, donde las bacterias fotosintéticas pueden suministrar energía a la comunidad. En varias ocasiones, las botellas quedaron olvidadas a lo largo de semestres de clases y reuniones. De vez en cuando, extraíamos pequeñas muestras y las poníamos en tubos de ensayo en condiciones favorables para el crecimiento. Empezaron a nadar y a proliferar varios tipos de espiroquetas que imaginamos que salían de los cuerpos redondos después de que las muestras se pusiesen de nuevo en un medio de cultivo reciente, limpio y líquido. Estas espiroquetas, la mayoría de ellas sin identificar, llegaron a mantenerse escondidas en aquellas botellas y jarras diez años por lo menos.
Actualmente, en nuestro laboratorio de Amherst estudiamos una muestra de otra comunidad microbiana procedente del estanque Eel, en Woods Hole (Massachusetts). Está en un recipiente de vidrio de 40 litros al que tan sólo añadimos «lluvia» (agua destilada). Sin embargo, con la luz solar como fuente de energía prolifera un sinfín de organismos. Bastante tiempo después de que dejasen de verse espiroquetas en las muestras que extraíamos, añadimos algo de fango seco o mojado de aquel recipiente a un medio con nutrientes y agua donde sabíamos que las espiroquetas pueden tener una vida activa, nadar y dividirse. En unas pocas muestras, después de casi una semana, ejércitos de espiroquetas despertaron de aquel sueño que había durado meses.
Hemos observado y filmado espiroquetas de muestras procedentes de muchos sitios del mundo que adoptan la forma redondeada y se vuelven inactivas. La continuación del trabajo nos llevó a colaborar con dos grupos de investigación catalanes en el delta del Ebro, donde los profesores Ricard Guerrero, de la Universidad de Barcelona, e Isabel Esteve, de la Universidad Autónoma de Barcelona, estudiaban los tapices microbianos desde hacía algunos años. Un pequeño palo clavado en el fango, en la punta de La Banya, en la flecha sur del Delta, indica la presencia de un tapiz microbiano que en algunos aspectos es excepcional. Se han observado muchos organismos fascinantes, pero ninguno tan interesante como una espiroqueta gigante que llamamos Spirosymplokos deltaiberi. Siempre que estas espiroquetas tan fáciles de ver se encuentran en condiciones adversas, como un medio líquido donde no pueden crecer, agua demasiado ácida, azúcares que no puede digerir, o una temperatura demasiado elevada, forman unos cuerpos redondos que entran en dormición; como los que Pillot y la mayoría de sus seguidores dicen que están muertos.
Las esferas de Spyrosimplokos deltaeiberi que estudiamos se asemejan mucho a los cuerpos redondos descritos por unos microbiólogos noruegos (Oysten y Sverre-Henning Brorson) y que ellos llaman «cistos». Los Brorson han demostrado que, cuando las condiciones no son favorables, Borrelia burgdorferi (las espiroquetas que causan la enfermedad de Lyme) forman unos cuerpos redondos. Después de semanas de dormición, sin crecimiento y sin mostrar ninguna reacción a los antibióticos o a otros ataques, estos cuerpos redondos pueden reactivarse. Observadas con la ampliación suficiente, tienen un aspecto semejante al de Spirosymplokos deltaiberi, pero son más pequeñas. Los cuerpos redondos de Borrelia burgdorferi se transforman de repente en espiroquetas nadadoras y empiezan a crecer muy fácilmente en seguida que se las coloca en un medio líquido apropiado y con una temperatura y concentración de sales adecuadas.
«Las espiroquetas estuvieron ocultas en tejidos de Nietzsche durante más de treinta años. El resultado fue la súbita transformación de un genio en un psicópata en menos de un día»
Los Brorson confirmaron así lo que sospechábamos: los cuerpos redondos de las espiroquetas, como las esferas de Spirosymplokos deltaiberi, están muy vivos. Tanto si se encuentran en el fango, mezclados con otros organismos, como si viven aislados, hay bastante con proporcionarles lo que necesitan para que crezcan y en unos pocos minutos pasen a la forma activa: las espiroquetas en forma de tirabuzón, que se desplazan nadando y que se nutren del medio. De nuevo un ejército de espiroquetas se despierta después de dormir quizá durante meses. La persistencia mediante los cuerpos redondos es el secreto del éxito de estos microorganismos.
El 3 de enero de 1889, el cerebro de Nietzsche sufrió una transformación como la que se produce en una muestra de tapiz microbiano cuando se traslada a un medio líquido fresco. Nuestra interpretación es que las espiroquetas que se encontraban en la forma de reposo recuperaron la forma activa en muy poco tiempo. Sin embargo, Deborah Hayden no está equivocada. Nietzsche se infectó cuando tenía poco más de veinte años y su condición de enfermo crónico fue confirmada por el diagnóstico registrado en su historial médico y, al hacerle la autopsia, por las cicatrices sifilíticas en sus partes íntimas. Las espiroquetas estuvieron ocultas en sus tejidos, dormidas, durante más de treinta años. Pero el 3 de enero de 1889, en Turín, ejércitos de espiroquetas revivificadas roían los tejidos de su cerebro. El resultado fue la súbita transformación de un genio en un psicópata en menos de un día.
NOTES
1. Les espiroquetes són bacteris amb forma de llevataps que es mouen de manera helicoïdal. (Tornar al text)
